Alzheimer, così l’esercizio fisico lo previene grazie alla proteina che protegge la memoria
Oltre all’azione sul metabolismo e sulla perdita di peso. Aldilà della prevenzione di diabete e malattie cardiovascolari, oltre che dell’impatto positivo sulla qualità della vita e sull’umore. L’attività fisica regolare, senza richiedere troppo all’organismo con un eccesso di sforzi, rappresenta anche un salvacondotto per il sistema nervoso centrale, aiutando a prevenire la neurodegenerazione. Ora la ricerca ha scoperto una nuova tessera nel puzzle delle conoscenze che associano il minor rischio di malattia di Alzheimer al mantenimento di una valida attività fisica (oltre ovviamente a quella sociale). In pratica esisterebbe una sorta di percorso tra organismo e cervello che, proprio grazie all’azione del movimento regolare, aiuta a ringiovanire la memoria. Come? Sigillando anche nella terza età (come del resto avviene da giovani) la barriera ematoencefalica ed impedendo quindi l’accesso di composti tossici e di prodotti che favoriscono l’infiammazione all’interno del sistema nervoso. Il tutto grazie all’azione combinata di un enzima, GPLD1, e la proteina TNAP, con il primo che in qualche modo, grazie all’attività fisica, mantiene giovane la “dogana” del cervello.
Dalla barriera all’infiammazione
Lo studio, che apre interessanti prospettive anche sul fronte di meccanismi farmacologici potenzialmente attivi su questo meccanismo, è stato condotto sui topi ad opera dei ricercatori dell’Università della California di San Francisco ed è stato pubblicato su Cell. Sostanzialmente gli scienziati, guidati da Saul Villeda, direttore associato del Bakar Aging Research Institute presso lo stesso ateneo, hanno scoperto un possibile percorso biologico che interviene nel rapporto positivo tra esercizio fisico, pensiero e memoria, passando attraverso una sorta di “ringiovanimento” dei meccanismi di protezione del cervello. Tutto sarebbe da associare all’azione della barriera emato-encefalica, un vero e proprio “confine” che con l’avanzare della senescenza tende ad allargare le maglie e quindi a perdere la sua funzione di cortina non oltrepassabile per le sostanze nocive circolanti nel sangue. Col tempo, la permeabilità eccessiva di questa struttura protettiva favorisce il passaggio di sostanze tossiche che favoriscono l’infiammazione, peraltro osservata in diverse condizioni neurodegenerative come appunto la malattia di Alzheimer.
La pulizia del cervello
Siamo ancora nell’animale, va detto. Ma la ricerca, partendo da osservazioni di qualche tempo fa, dimostra come si possa provare a ringiovanire la barriera ematoencefalica e quindi a proteggere il cervello. Tutto passa attraverso un un enzima chiamato GPLD: gli animali che fanno più attività fisica ne producono di più nel fegato. Attenzione però: la GPLD1, pur con una possibile azione di ringiovanimento cerebrale, non può giungere al cervello. Ed allora? Allora con questo studio si è scoperto che la protezione di GLPD1 favorita dall’esercizio fisico regolare passa attraverso un’azione su un’altra proteina, chiamata TNAP. Con l’invecchiamento dell’animale, la TNAP si accumula nelle cellule che formano la barriera emato-encefalica. Questo accumulo indebolisce la barriera e aumenta la permeabilità. Quando i topi fanno regolare attività fisica il loro fegato rilascia la GPLD1 nel sangue. L’enzima giunge a fare “pulizia” rimuove la TNAP dalla superficie delle cellule della barriera, contribuendo a ripristinarne l’integrrità. E quindi a renderla più “giovane”.
L’azione di “taglio” della proteina
La GPLD1 è una sorta di forbice invisibile. E taglia proteine specifiche dalla superficie della cellula. Quindi, una volta scoperto che le cellule della barriera emato-encefalica possono ospitare vari target possibili per GPLD1, gli studiosi hanno visto che solo TNAP è stata eliminata. Attenzione però. Si tratta di una proteina di grande importanza: giovani topi geneticamente modificati per produrre un eccesso di TNAP nella barriera emato-encefalica hanno mostrato problemi di memoria e cognitivi simili a quelli osservati negli animali più anziani. Riducendo i livelli di TNAP nei topi di 2 anni, equivalenti a 70 anni umani, la barriera emato-encefalica è diventata meno permeabile, l’infiammazione è diminuita e gli animali hanno ottenuto risultati migliori nei test di memoria. “Questa scoperta dimostra quanto sia rilevante l’importanza dell’organismo per comprendere il declino del cervello con l’età – è il commento di Villeda, in una nota dell’università americana”. I risultati suggeriscono che lo sviluppo di farmaci in grado di ridurre proteine come il TNAP potrebbe offrire una nuova strategia per ripristinare la barriera ematoencefalica, anche dopo che è stata indebolita dall’invecchiamento.
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